微小血管性溶血性貧血の原因は何ですか?

誰であっても、特に低酸素症やアシドーシスの場合、毛細血管内に線維性微小血栓が形成されることで赤血球の変形能が低下し、血管の閉塞を引き起こす微小血管性溶血性貧血の理解には注意を払う必要があります。

1. 微小血管内にフィブリン性微小血栓が形成されます。フィブリンは網目状の形をしています。循環する赤血球がフィブリン糸の網目構造に付着すると、血流の継続的な衝撃により赤血球が破裂します。

2. 低酸素症とアシドーシスにより赤血球の変形能力が低下し、フィブリンメッシュを強制的に通過する際に機械的損傷を受けやすくなります。

3. 微小循環血管（主に毛細血管）に線維性微小血栓が形成されると、血流経路が閉塞します。このとき、赤血球は肺組織の毛細血管内皮細胞と他の組織との間の隙間を通過して組織に到達することがあります。隙間を通過する際の機械的作用により、赤血球はねじれ、変形し、破裂する可能性があります。

4. 後天性（または二次性）球状赤血球症は、赤血球がねじれたり、変形したり、破裂したりすることで発生します。表面張力により、球状赤血球症は脆くなり、簡単に破壊され、溶血を引き起こします。

5. ウサギのDICにおけるエンドトキシンによる貧血形成のメカニズムを研究した研究者もおり、エンドトキシンの直接的な影響、または凝固・線溶・補体・キニン系の間接的な影響によりカルシウム流入が増加し、膜イオン透過性に影響を与えたりカルシウムチャネルを開いたりすると考えられています。

同時に、カルシウムポンプが阻害され、赤血球内の遊離カルシウムが増加し、一連のプロテアーゼとホスホリパーゼが活性化され、膜がさらに損傷され、その形状が変化し、硬度が増します。

結果は、赤血球が「溶解前状態」にあることを示しており、赤血球自体の変化が DIC における微小血管性溶血性貧血の重要なメカニズムの 1 つである可能性があることを示唆しています。