3つの心筋損傷

心筋損傷をどのように判定するのですか?実際、医療には厳しい規制があります。もちろん、心筋損傷の症状が身体に現れたら、病院に行って検査を受けます。心筋損傷の 3 つの値を判断することによってのみ、医師は患者に心筋損傷が発生したかどうかを伝えることができます。実は、心筋障害の早期マーカーと確定マーカーにはいくつかの違いがあります。以下でそれらをご紹介します。

初期のマーカー

心筋損傷後 6 時間以内に血中濃度が上昇するマーカーを指します。現在知られている急性冠症候群 (ACS) の診断のための早期マーカーは、ほとんどが病理学的プロセスの初期段階 (心筋壊死前) に現れます。早期マーカーの使用は、早期診断、ひいては早期治療に役立ちます。

C反応性タンパク質（CRP） CRPは心筋手術の早期段階で異常に増加し、ウィンドウ期間が短いため、心筋障害の早期段階や予後推定において優れた臨床的価値を持っています。高感度CRP（hs-CRP）検出法の応用により、その臨床応用価値は近年ますます注目されています。

ミオグロビン（Mb） Mbは心筋特異性は低いが、心筋梗塞後の壊死心筋から急速に遊離し、感度が高い。 Mb は血中半減期が短いため、AMI の経過中に再梗塞が起こるかどうか、また梗塞が拡大するかどうかを観察するのに役立ちます。 Mb は、AMI の血栓溶解療法中の再灌流を評価するための感度が高く正確な指標でもあります。

マーカーを識別する

心筋障害の発症後6～9時間で血液中に現れ、数日間持続し、心筋障害に対する感度と特異度が高い生化学的マーカー。

クレアチンキナーゼアイソザイム（CK-MB）を分析および測定する方法は数多くあります。その活性（u/L）を測定するために一般的に使用される方法は免疫抑制分析です。 CK-MB質量（CK-MBmass）分析法は、活性測定時に遭遇する可能性のある干渉（巨大CKなど）を回避しながら、そのタンパク質濃度（μg/L）を測定する方法です。感度（最小検出限界<1μg）と精度が高く、測定時間が短く（最速でわずか7分）、自動分析に適しており、広く認められています。

心臓トロポニン (cTn) cTn には、cTnI と cTnT の 2 つのアイソフォームがあります。 cTn は、感度が高く、特異度が高く、発症後の持続期間が長いため、現在では心筋損傷の診断に優れた明確なマーカーとなっています。

cTn検出：心筋障害後6～8時間で末梢血中のcTn異常が検出され、その上昇は7～10日間（cTnI）または10～14日間（cTnT）持続する。血中cTnの半減期は数時間程度である。cTnは高感度標識免疫測定法を用いて定量的に検出できるほか、固相免疫クロマトグラフィーを用いて迅速に定量的または定性的に検出することができる。cTnI検出のための試薬や方法は多数あるが、血漿検体よりも血清検体の方が適切であるとする学者もいる〔1〕。溶血やフィブリノーゲン、さらにはリウマチ因子が、特定の cTnI 測定方法に影響を及ぼすことがあります。検体中の cTnI の安定性を考慮し、検体の保存時間と温度に注意する必要があります。cTnI を使用する場合、cTnI 検出方法によって臨界値が異なります。また、血液サンプルは心筋損傷後少なくとも 6 ～ 9 時間で採取する必要があり、臨床医はこれに十分注意する必要があります。現在の検出技術は感度と特異性が高く、1.0g 未満の心筋組織壊死も検出できます。心筋トロポニン (cTn) が検出されると、患者に臨床的影響を伴う心筋損傷があることを示します。

cTnの臨床診断への利用〔2〕cTnは主にACS（急性心筋梗塞のほか、潜在性狭心症や不安定狭心症を含む）などの心筋虚血性障害の臨床診断、リスク推定、予後判定に用いられる。また、心筋梗塞後の臨床血栓溶解療法の効果判定、心筋虚血性障害領域の推定、心筋炎、心筋外傷（心臓手術）、周術期心合併症、重症敗血症や敗血症による左心不全、うっ血性心不全の臨床診断、特定の治療薬の臨床効果の観察にも用いられる。