胆汁逆流は人々の健康を害し、日常生活に影響を与えます。胃内容排出障害がある場合、この病気を引き起こす可能性があります。もう一つの誘発要因は、胃液中の細菌の存在です。 胆汁が胃粘膜に直接接触しても、通常は損傷を引き起こしませんが、胃酸の分泌を刺激する可能性があります。胃酸と結合した胆汁酸塩は、酸性加水分解酵素の活性を高め、リソソーム膜を破壊し、リポタンパク質を溶解し、胃粘膜のバリア効果を破壊する可能性があります。H +の逆拡散が増加して粘膜と粘膜下層に入り、肥満細胞を刺激してヒスタミンを放出し、胃酸とペプシンの分泌を刺激し、最終的に胃粘膜の炎症、びらん、出血を引き起こします。胆汁と膵液が混ざると、胆汁中のレシチンが膵液中のホスファターゼAと反応してリゾホスファチジルコリンに変換されます。これが胃に逆流すると、胃粘膜バリアにダメージを与えることもあります。 ガストリンは胃粘膜細胞の増殖を刺激してバリア機能を強化し、H+の逆拡散を防ぐことができますが、ビルロートII胃切除後、ガストリンの分泌は約50〜75%減少し、これがこの症候群の重要な原因の1つである可能性があります。 胃切除後の胃への胆汁逆流は一般的な現象ですが、すべての人に症状が現れるわけではありません。この病気の原因は、以下の要因にも関係している可能性があります。 1. 胃内容排出障害 胃液の逆流が長時間胃内に留まると、pH が上昇し、残胃内で好気性細菌と嫌気性細菌が増殖しやすくなります。これらの細菌は胆汁酸塩を遊離させ、胃粘膜の炎症を引き起こし、症状を引き起こします。 2. 胆汁酸組成の変化 ガダッツ氏は、胆汁酸組成が正常な人には症状が見られなかったのに対し、デオキシコール酸が著しく増加した人には症状が見られることが多いことを発見しました。 3. 胃液には細菌が存在します。症状のある患者の胃液にはグラム陰性桿菌または緑膿菌が存在します。ドキシサイクリンの使用により症状を緩和できます。ただし、無症状の患者の胃液には細菌は存在しません。 4. 胃液中のナトリウム濃度:ナトリウム濃度が15mmol/Lを超える人は胃炎になりやすいですが、ナトリウム濃度が15mmol/L未満の人は胃炎になりません。 |
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