拡張型心筋症を理解していない人が多いです。拡張型心筋症では心室が拡張し続け、合併症がさらに悪化します。拡張型心筋症の原因は、ウイルス感染や遺伝的問題など、実際にはいくつかあります。拡張型心筋症の原因を理解することは、この病気を予防するのに非常に役立ちます。 1. 病因 動物実験では、コクサッキーウイルスと脳心筋炎ウイルスは、ウイルス性心筋炎を引き起こすだけでなく、拡張型心筋症に似た病変を引き起こすこともあります。臨床的には、急性ウイルス性心筋炎患者の長期追跡調査で、拡張型心筋症を発症する可能性が一般人口よりも有意に高いことがわかりました。この病気の患者の心筋生検標本のウイルス検査では炎症症状が見られ、多くのこの病気の患者の血液中のコクサッキーウイルスB中和抗体の力価は正常人のそれよりも高かったです。近年、分子生物学技術を使用して、この病気の患者の心筋生検標本でエンテロウイルスまたはサイトメガロウイルスRNAが見つかりました。以上のことから、この病気はウイルス性心筋炎と密接に関連しており、感染の持続である可能性があります。 2. 遺伝学と自己免疫学の研究により、この病気は組織適合抗原と関連していることが判明しています。非疾患患者と比較すると、この病気のHLAB27、HLAA2、HLADR4、HLADQ4遺伝子座が増加し、HLADRw6遺伝子座が減少しています。HLAの変化は常染色体劣性遺伝に関連しており、この病気の一部の患者の家族傾向を説明できます。一方、免疫反応に変化が生じ、ウイルス感染に対する感受性が高まり、心筋への自己免疫損傷につながる可能性があります。 3. 細胞性免疫:この病気の患者ではナチュラルキラー細胞の活性が低下し、身体の防御力が弱まり、抑制性Tリンパ球の数と機能が低下します。その結果、細胞性免疫反応が起こり、血管と心筋の損傷を引き起こします。 まとめると、現在この疾患の発症機序として考えられるのは、まずコクサッキーウイルスが心筋に侵入し、心筋内で増殖して心筋細胞壊死を引き起こすことである。第2段階では、心筋内にウイルスは見当たらないが、リンパ球が増加している。これらの細胞が心筋細胞を感作し、免疫反応を引き起こし、心筋細胞壊死を引き起こす。後期には、炎症細胞の浸潤が減少または消失し、線維化となり、これが肥大または減少した心筋細胞と絡み合って拡張型心筋症の病変を構成する。現在、ウイルス感染と免疫反応の理論がこの病気の主な理論となっていますが、さらなる研究が必要な不明な点がまだ多く残っています。 |
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