呼吸不全と電解質異常はこれによって引き起こされる

呼吸不全や電解質異常は人生においてよくある症状ですが、ほとんどの人は実際に何が起こっているのか理解していません。実際、呼吸不全における電解質の不均衡は、外部呼吸障害によって引き起こされます。外部呼吸障害は電解質の不均衡を引き起こすだけでなく、腎機能障害を引き起こす可能性もあります。

呼吸不全の場合、酸塩基平衡の異常は外部呼吸器疾患だけでなく、腎機能障害、感染症、ショック、不適切な治療措置などの合併症によっても起こる可能性があります。したがって、患者の症状は多様になる可能性があります。重度の外部呼吸機能障害は、呼吸性アシドーシス、呼吸性アルカローシス、代謝性アシドーシス、または代謝性アシドーシスと組み合わされた呼吸性アシドーシスを引き起こす可能性があります。

（I）呼吸性アシドーシス II型呼吸不全では、大量の二酸化炭素が保持され、一次性血漿炭酸過剰を引き起こす可能性があります。突然発症する患者では代償が不完全で、非代償性呼吸性アシドーシスを発症することがよくあります。発症が遅い場合は、代償性呼吸性アシドーシスが発生する可能性があります。このとき、血液電解質の主な変化は以下のとおりです。 ① 血清カリウム濃度の上昇：急性呼吸性アシドーシスでは、血清カリウム濃度の上昇は主に細胞内外のイオン分布の変化により細胞内カリウムが外へ移動することで起こります。慢性呼吸性アシドーシスでは、血清カリウム濃度の上昇は腎尿細管上皮細胞による水素分泌と重炭酸ナトリウムの再吸収の増加、およびカリウム排泄の減少により起こります。 ②血清中の塩化物濃度が減少し、重炭酸塩が増加する。血液中に二酸化炭素が保持されると、炭酸脱水酵素と緩衝系の作用により赤血球内で生成された重炭酸塩が増加し、血漿に入る重炭酸塩も増加する。同時に塩化物移動が起こり、血漿中の塩化物イオンが赤血球に入ることが増える。そのため、血清中の塩化物イオンが減少し、重炭酸塩が増加する。一方、尿細管からの水素の分泌が増加するため、重炭酸ナトリウムの再吸収と再生が増加し、より多くの塩化物イオンが塩化ナトリウムと塩化アンモニウムの形で尿中に排泄され、血清中の塩化物イオンの減少と重炭酸塩の増加を引き起こすこともあります。

（ii）代謝性アシドーシスまたは代謝性アシドーシスを併発した呼吸性アシドーシス重度の低酸素症により嫌気性代謝が亢進し、酸性代謝物が増加し、代謝性アシドーシスまたは代謝性アシドーシスを併発した呼吸性アシドーシスを引き起こす可能性があります。腎不全、感染症、ショックなどを併発している場合は、腎臓の酸排泄機能やアルカリ保持機能が低下したり、体内の固定酸産生が増加したりして、代謝性アシドーシスが増悪します。このとき、血清カリウム濃度の上昇がより顕著になる場合があります。

（III）呼吸性アルカリ中毒 Paco2が著しく低下した患者は、一次性低炭酸症により呼吸性アルカリ中毒を発症する可能性があります。発症が急速であるため、ほとんどの症例は代償不全の呼吸性アルカリ中毒です。このとき、細胞外カリウムイオンが細胞内に侵入することにより、血清カリウム濃度が低下することがあります。過剰な二酸化炭素の排泄により、血漿中の重炭酸イオンが赤血球内に多く移行し、塩化物イオンが赤血球外へ移動します。また、腎臓からの塩化物排泄も減少するため、血清中の塩化物濃度が上昇します。血漿中の重炭酸塩濃度は、赤血球への移行と尿細管での再吸収および再生の減少により低下します。

さらに、呼吸不全の患者の中には代謝性アルカリ中毒を発症する人もいますが、これは主に医原性であり、治療中または治療後に発生します。人工呼吸器を使用すると、大量の二酸化炭素が急速に排出され、代償的に増加した重炭酸塩を速やかに排出できず、代謝性アルカリ中毒を引き起こします。カリウムの摂取が不十分で、カリウム排泄利尿薬や皮質ホルモンを使用すると、低カリウム性アルカリ中毒を引き起こす可能性があります。