低酸素血症とは、実際には人の血液中の酸素含有量が不足している状態です。体が低酸素血症を発症した後は、積極的に治療する必要があります。積極的に治療しないと、非常に深刻な合併症を引き起こし、患者の健康に大きな害を及ぼします。低酸素血症の原因はさまざまですが、積極的に治療する前に、原因を突き止めて対症療法を行い、病状を直接制御する必要があります。 低酸素血症の診断グレードは何ですか? マイルド:酸素分圧は10.7~8.0kPa。 中程度:酸素分圧は8.0~5.3kPa。 重度:酸素分圧<5.3kPa。 診断 1. 動脈血に拡散する酸素圧が低いため、PaO2 は低下します。PaO2 が低すぎると、CaO2 と SaO2 が直接低下する可能性があります。 2. Hbの質と量に異常な変化がない場合、CO2maxは正常です。 3. PaO2が減少すると、赤血球中の2,3-DPGが増加し、血中SaO2が減少します。 4. 低張性低酸素症では、PaO2 と血中 SaO2 が減少し、CaO2 も減少します。 5. 動静脈酸素差は減少するかほとんど変化しない。通常、100 ml の血液が組織を通過すると、約 5 ml の酸素が利用されます。つまり、A-VdO2 は約 2.23 mmol/L (5 ml/dl) です。血液から組織への酸素拡散の原動力は、両者の酸素分圧差です。低張性低酸素症が発生すると、PaO2とCaO2が大幅に減少し、酸素の拡散速度が低下します。同じ量の血液によって組織に拡散される酸素の量が減少し、最終的にA-VdO2が低下し、組織低酸素症につながります。慢性低酸素症の場合、組織の酸素利用能力が代償的に増加すると、A-VdO2 の変化は明らかでない場合があります。 6. 皮膚と粘膜の色の変化:正常な毛細血管内の脱酸素化Hbの平均濃度は26g/L(2.6g/dl)です。低張性低酸素症では、動脈血と静脈血の両方で酸素化ヘモグロビンの濃度が低下し、毛細血管内の酸素化ヘモグロビンは必然的に減少し、脱酸素化ヘモグロビンの濃度が増加します。毛細血管内の脱酸素化Hbの平均濃度が50g/L(5g/dl)以上(SaO2≤80%~85%)に上昇すると、皮膚や粘膜が青紫色に見えることがあり、これをチアノーゼといいます。慢性低酸素症ではチアノーゼが発生する可能性が高くなります。チアノーゼは低酸素症の症状ですが、低酸素症の患者全員がチアノーゼを呈するわけではありません。同様に、チアノーゼの患者は低酸素症ではない場合があります。たとえば、真性多血症の患者はHbが異常に増加し、毛細血管内の脱酸素化Hbの含有量が50g/Lを超えやすいため、低酸素症の症状がなくてもチアノーゼが発生しやすくなります。 |
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