筋力低下の初期症状

日常生活では、良い生活習慣と食習慣を身につけなければなりません。体の免疫力を高めるのに役立つ食品をもっと食べるべきです。体の免疫力が低下すると、いくつかの病気にかかりやすくなります。筋力低下は免疫力の低下によって引き起こされる病気です。この病気にかかった後、患者は表情、発声、嚥下などの機能を正常に制御できなくなります。

質問1

筋力低下のメカニズム：

1672 年、イギリスのオックスフォードのトーマス・ウィリス博士が重症筋無力症 (MG) の最初の症例を報告しました。筋無力症発作の最初の症例は、1877 年にサミュエル・ヴィクスによって記述されました。 1879 年、エルブは MG の 3 つの症例の臨床症状を詳細に記述し、症状の変動性を強調しました。 1895年、ジョリーはこの病気を正式に「偽麻痺性重症筋無力症」と名付けました。

1901 年、ラカーは MG 患者に胸腺の変化が見られることを報告しました。 1939 年、ボストンブラロックは MG と胸腺腫を患う 19 歳の女性患者を報告しました。胸腺摘出後、彼女の症状は大幅に改善しました。1944 年、彼は 20 件の有効例を報告しました。その後、胸腺摘出術はMGの日常的な治療として使用され、胸腺腫患者よりも非胸腺腫患者の方が効果が優れていることが判明しました。 1960年、シンプソンはMGの病因は免疫に関連していると提唱し、副腎皮質ホルモン、細胞免疫抑制剤、抗胸腺細胞グロブリン、血漿交換を治療に使用し始め、良好な結果が得られました。 1970 年以降、α-ブンガロトキシンを使用してこの疾患を研究すると、MG の病変部位は神経筋接合部のシナプス後膜にあるアセチルコリン受容体 (AchR) であることが完全に明らかになりました。損傷により神経筋接合部の伝導障害が起こり、骨格筋の衰弱と疲労につながります。しかし、少数の患者（8％）では免疫異常が認められず、病気の重症度と免疫異常の程度は完全には一致しません。重症筋無力症のない胸腺腫患者の中には、抗胸腺抗体グロブリンと抗筋抗体グロブリンが認められる場合もあり、明確な抗神経筋接合部抗体は認められていません。これらの事実は、自己免疫疾患によって完全に説明できるものではないようです。したがって、自己免疫とこの病気の関係については、さらに研究する必要がある。患者のシナプス後筋は、健常者のシナプス後筋と同様に、局所的に塗布された微量のアセチルコリンに対して敏感であるため、患者の孤立した肋間筋の微小電極研究により、終板電位の平均振幅が正常よりも低いことが判明しました。したがって、この疾患における神経筋神経インパルス伝達の障害はシナプス後に起こるのではなく、主にシナプス前に存在し、アセチルコリンの合成または貯蔵障害によって引き起こされると推測されます。神経線維末端のシナプス小胞に含まれるアセチルコリン分子の数は、正常人の約 1/5 に大幅に減少します。

質問2

RAS と筋無力症の症状のメカニズムに関して、著者は次のように考えています。正常な運動神経は脊髄の前角ニューロンの軸索であり、特殊な運動終板を持つ筋線維で終わります。神経線維は終点に近づくと連続的に分岐します。各前角細胞枝は、筋線維終板に分布する 100 ～ 200 の枝に達します。終板は、シナプスの末端枝を持つ短く太く不規則な運動終板です。終板の筋内膜には、くぼみを形成する多くのひだがあり、そこに多くのアセチルコリン受容体とアセチルコリンを貯蔵する多くの小胞があります。前頭橋束の虚血は、脳神経 III-XII の運動線維に影響を及ぼし、頭部と顔面の運動筋の衰弱を引き起こします。皮質脊髄路の虚血は、頸椎下の脊髄の運動線維と前角細胞に影響を及ぼし、首の筋肉と四肢の筋肉の衰弱を引き起こします。 RAS を徒手整復法で治療すると、前頭橋路、皮質脊髄路およびそれらの運動神経縁の虚血が治癒し、筋力低下が改善または消失します。肋間筋の衰えにより起こる眼瞼下垂、嚥下障害、呼吸困難などの症状は、治療により改善が期待できます。症状によっては1回の治療で効果が出る場合もありますが、軸椎の完全な整復と症状の改善または消失には、一般的に10～20回程度の治療が必要です。

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