心臓発作はどのように起こるのでしょうか?

誰もが知っておくべき常識ですが、人間の心臓の周りには多くの動脈が分布しており、これらの動脈は血液を供給するだけでなく、輸血も行っています。しかし、これらの動脈が詰まると、心筋梗塞を引き起こす可能性があります。心筋梗塞は心臓への血液供給を損傷し、心臓の正常な機能に重大な影響を及ぼします。しかし、心筋梗塞はどのようにして起こるのでしょうか?

心筋梗塞とは、冠動脈病変、冠動脈血液供給の急激な減少または中断、心筋虚血、損傷および壊死、ならびに重度の胸痛、発熱、白血球数、進行性心電図および心筋酵素の動的変化などの臨床的特徴に基づき、冠動脈が突然完全に閉塞する急性虚血性心疾患を指します。不整脈、ショック、心不全など、重篤な冠状動脈疾患が発生する可能性があります。根本的な病変は主に冠動脈アテローム性動脈硬化症ですが、急性冠動脈塞栓症などの他の病変もいくつかあります。

原因

冠動脈は心臓の栄養血管です。房室溝を取り囲んでリング状になっているため、帽子のように心臓にかぶっている（古代人は王冠と呼んでいた）ことから冠動脈と呼ばれています。人体の大動脈の最初の枝である上行大動脈です。大動脈洞から始まり、左冠状動脈と右冠状動脈に分かれます。前者はさらに、前下行枝と回旋枝という 2 つの大きな枝に分かれます。前下行動脈、回旋動脈、右冠状動脈は、心臓に栄養を供給する3つの主要な血管です。心筋梗塞の大部分は、小児期に始まり進行し続ける冠動脈アテローム性動脈硬化症によって引き起こされます。脂質が血管壁に沈着し続けると、冠動脈の内腔が徐々に狭くなり、徐々に内腔閉塞に進行して、心筋への血液供給が減少します。

しかし、アテローム性動脈硬化性プラークが自然に形成される過程で、脂質プラークの不安定性により、プラーク破裂、出血、血栓症などの急激な変化が起こり、血管内腔の狭窄がさらに悪化し、血流が一定の臨界レベル以下に低下したり、内腔が完全に閉塞して血流が遮断され、心筋の酸素供給と需要のバランスが崩れることがあります。このバランスの崩れが深刻で持続すると、心筋の虚血性損傷につながる可能性があります。重度の虚血と低酸素状態が長期間続くと、心筋の広い範囲に不可逆的な壊死が起こり、これを心筋梗塞といいます。閉塞した冠動脈より遠位の心筋は収縮能力を失い、収縮を完了することができないため、心臓、特に左心室のポンプ機能に影響を及ぼし、その結果、肺、腎臓、内分泌系、血液系など、体全体のさまざまなシステムの機能不全を引き起こします。大動脈弁狭窄症や甲状腺​​中毒症の患者の中には、心筋の酸素需要が著しく増加し、急性心筋梗塞を引き起こすこともある。重度の貧血や一酸化炭素中毒の場合、冠状動脈の血液中の酸素含有量が大幅に減少し、心筋の酸素需要が著しく不足し、急性心筋梗塞の原因となることもあります。

さらに、さまざまな種類の大動脈弁狭窄症、重度の大動脈弁閉鎖不全症、頻脈性不整脈、重度の低血圧反応により、冠状動脈の血液灌流が著しく低下し、急性心筋梗塞の原因となることもあります。