低酸素血症の原因

多くの人は低酸素症にあまり詳しくなく、それが何なのかも知らないかもしれません。実際、低酸素症は単に人間の血液中の酸素が不足している状態です。この状況は主に気管支または中枢神経系の病気によって引き起こされます。低酸素症と診断されたら、積極的に治療する必要があります。油断しないでください。タイムリーな治療により、できるだけ早く病気をコントロールできます。

低酸素血症の原因

低酸素血症は主に肺疾患によって引き起こされます。閉塞性換気障害がある場合、肺活量、努力肺活量、最大換気量が減少し、残気量とその全肺気量に対する割合が増加し、拡散機能が損なわれます。重症の場合、低酸素血症や二酸化炭素貯留が起こることがあります。低酸素症と高血圧の最も一般的な原因は、肺胞低換気、拡散機能障害、換気血液灌流障害、肺内シャント量の増加という 4 つの側面にまとめることができます。

1. 肺胞換気不足：前述したように、肺胞換気はガス交換に有効なガス量です。それは、分時換気量と死腔換気量の違いです。呼吸中枢の調節機能により、患者の換気が人工呼吸器によって完全に制御されない限り、1分あたりのCO2産生量は通常それほど変化しません。また、静脈栄養などの特定の要因により、呼吸交換指数Rが0.8未満になり、一般的に肺胞換気がPaCO2を決定します。

2. 拡散機能障害：様々な病理学的変化により肺毛細血管膜が損傷または破壊されたり、毛細血管床面積が減少したり、透過膜（肺胞上皮組織とその基底膜、血管内皮細胞とその基底膜、赤血球膜を含む）が肥厚したりすると、拡散機能が損なわれます。しかし、人間の拡散機能の代償的予備力は非常に大きく、拡散機能の低下がまだ低酸素症を引き起こしていない場合でも、肺の病変が他の原因ですでに重大なガス交換障害を引き起こしていることがよくあります。びまん性間質性肺疾患の患者では、安静時には低酸素血症は通常発生しません。しかし、運動後は肺胞毛細血管膜を通過する血流の時間が短くなり、拡散障害が顕著になります。他の原因と相まって低酸素血症が発生することもあります。これが、呼吸機能測定に運動負荷試験が用いられる理由の一つです。

3. 換気・灌流障害：通常は​​換気障害として表され、低酸素症の最も一般的な原因です。低酸素症が発生すると、ほとんどすべての呼吸器疾患が換気障害成分で検出されます。

4. 肺内シャント量の増加：肺胞腔が炎症性滲出液や浮腫液で満たされている場合や、無気肺により肺胞が完全に虚脱している場合などの病的状態では、吸入した空気は病変部の肺胞にまったく入りません。この領域を血液が流れていても、ガス交換は行われません。還元ヘモグロビンを含む静脈血は、あたかも右左シャントがあるかのように、左心に直接戻ります。病理学的理由により生じたシャントおよび解剖学的シャントを合わせたものを肺内シャント（QS）と呼びます。肺内シャントが心拍出量に占める割合が大きすぎると、低酸素血症が発生します。

低酸素症の症状は何ですか?

低酸素血症の特徴: 患者の酸素化状態は、パルスオキシメトリーと動脈血ガス分析によって監視できます。どちらの検出方法にも、それぞれ長所と短所があります。正常な血中酸素分圧は 85 ～ 90 mmHg 以上、正常な血中酸素飽和度は 95% 以上です。チアノーゼや呼吸困難の症状は特異性に欠けるため、低酸素血症の信頼できる兆候とは言えません。

1. 動脈血に拡散する酸素圧が低いため、PaO2 は低下します。PaO2 が低すぎると、CaO2 と SaO2 が直接低下する可能性があります。

2. Hbの質と量に異常な変化がない場合、CO2maxは正常です。

3. PaO2が減少すると、赤血球中の2,3-DPGが増加し、血中SaO2が減少します。

4. 低張性低酸素症では、PaO2 と血中 SaO2 が減少し、CaO2 も減少します。

5. 動静脈酸素差は減少するかほとんど変化しない。通常、100 ml の血液が組織を通過すると、約 5 ml の酸素が利用されます。つまり、A-VdO2 は約 2.23 mmol/L (5 ml/dl) です。血液から組織への酸素拡散の原動力は、両者の酸素分圧差です。低張性低酸素症が発生すると、PaO2とCaO2が大幅に減少し、酸素の拡散速度が低下します。同じ量の血液によって組織に拡散される酸素の量が減少し、最終的にA-VdO2が低下し、組織低酸素症につながります。慢性低酸素症の場合、組織の酸素利用能力が代償的に増加すると、A-VdO2 の変化は明らかでない場合があります。

6. 皮膚と粘膜の色の変化：正常な毛細血管内の脱酸素化Hbの平均濃度は26g/L（2.6g/dl）です。低張性低酸素症では、動脈血と静脈血の両方で酸素化ヘモグロビンの濃度が低下し、毛細血管内の酸素化ヘモグロビンは必然的に減少し、脱酸素化ヘモグロビンの濃度が増加します。毛細血管内の脱酸素化Hbの平均濃度が50g/L（5g/dl）以上（SaO2≤80%～85%）に上昇すると、皮膚や粘膜が青紫色に見えることがあり、これをチアノーゼといいます。慢性低酸素症ではチアノーゼが発生する可能性が高くなります。チアノーゼは低酸素症の症状ですが、低酸素症の患者全員がチアノーゼを呈するわけではありません。同様に、チアノーゼの患者は低酸素症ではない場合があります。たとえば、真性多血症の患者はHbが異常に増加し、毛細血管内の脱酸素化Hbの含有量が50g/Lを超えやすいため、低酸素症の症状がなくてもチアノーゼが発生しやすくなります。