エンドトキシンの毒性成分は何ですか?

エンドトキシンには多くの毒性成分があり、主にさまざまな細菌要素が含まれています。その中でも、エンドトキシンは私たちの体に害を及ぼし、人体に大きな害をもたらします。また、人体は脆弱で、毒素に対して非常に敏感であるため、さまざまな合併症を引き起こす可能性が高くなります。エンドトキシンは非常に有害です。誰もができるだけ早く適応し、適切な方法を選択して制御し、平常時に健康を守ることができれば、これらはすべて非常に重要です。

グラム陰性細菌（チフス菌、赤痢菌など）の細胞内に存在する毒性物質の総称。

これは多くのグラム陰性細菌の細胞壁の成分です。細菌が溶解した後に放出される毒素であり、「発熱物質」とも呼ばれます。単位: Eu/ml。その化学成分にはリン脂質多糖類タンパク質複合体が含まれ、その毒性成分は主に脂質Aです。エンドトキシンは細胞壁の最外層、つまり細胞壁を覆うムコペプチド上に存在します。さまざまな細菌由来のエンドトキシンの毒性効果は弱く、ほぼ同じであり、発熱、微小循環障害、エンドトキシンショック、播種性血管内凝固症候群を引き起こす可能性があります。エンドトキシンは耐熱性があり安定しており、抗原性が弱い。体内に抗体を産生させる刺激を与えるが、中和効果はなく、抗毒素を形成する。ホルムアルデヒド処理後もトキソイドにはならない。

エンドトキシンは、リポ多糖類と呼ばれるグラム陰性細菌の細胞壁の成分です。リポ多糖は宿主に対して有毒です。エンドトキシンは、細菌が死んで溶解したとき、または細菌細胞が人工的な方法で破壊されたときにのみ放出されるため、エンドトキシンと呼ばれます。

毒性

エンドトキシンリポ多糖分子は、細菌特異的多糖、非特異的コア多糖、脂質 A の 3 つの部分で構成されています。脂質Aはエンドトキシンの主な毒性成分です。さまざまなグラム陰性細菌の脂質 A 構造は基本的に類似しています。したがって、グラム陰性細菌によって引き起こされるすべての感染症では、菌株は異なりますが、エンドトキシンによって引き起こされる毒性効果はほぼ同じです。これらの毒性反応には主に以下のものが含まれます。

発熱反応

人体は細菌のエンドトキシンに対して非常に敏感です。エンドトキシンは非常に微量（体重1kgあたり1～5ng）でも体温上昇を引き起こし、発熱反応は約4時間持続した後、徐々に治まります。自然感染の場合、グラム陰性菌は成長・増殖を続けながら徐々に死滅し、エンドトキシンを放出するため、体内の病原体が完全に排除されるまで発熱反応が続きます。エンドトキシンが発熱反応を引き起こす理由は、エンドトキシンが体内のマクロファージや好中球などに作用し、インターロイキン1、6、腫瘍壊死因子αなどのサイトカインを産生させるためです。これらのサイトカインは宿主の視床下部体温調節中枢に作用し、体温を上昇させて発熱を引き起こします。

白血球反応

細菌性エンドトキシンが宿主の体内に入ると、血流中の白血球全体の60～70%を占める好中球の数が急速に減少します。これは、好中球が移動して組織の毛細血管に付着するためです。しかし、1～2時間後、エンドトキシンによって誘導された好中球放出因子が骨髄を刺激して好中球を血流中に放出し、その数が大幅に増加し、未熟な好中球も一部放出されます。例外はグラム陰性細菌であるチフス菌で、そのエンドトキシンにより白血球総数が低いままになります。グラム陰性細菌に感染した患者の血液中の白血球総数は増加するため、医師は診断前に患者の血液を検査して白血球の総数と分類を調べ、細菌感染かウイルス感染かを予備的に区別することがよくあります。ウイルスに感染した患者の総白血球数と好中球の割合は、基本的に正常範囲内です。

エンドトキシンショック

エンドトキシン血症は、多数のグラム陰性病原体が病変部または血流中で死滅し、大量のエンドトキシンが血液中に放出されたときに発生することがあります。多量のエンドトキシンは体内のマクロファージ、好中球、内皮細胞、血小板、補体系、凝固系などに作用し、インターロイキン1、6、8、腫瘍壊死因子α、ヒスタミン、5-ヒドロキシトリプタミン、プロスタグランジン、キニンなどの生理活性物質を生成します。これらの物質は小血管に作用して機能障害を引き起こし、微小循環障害につながります。臨床症状は微小循環不全、低血圧、低酸素症、アシドーシスなどであり、患者にショックを引き起こします。この病理学的反応はエンドトキシンショックと呼ばれます。