アルドステロンの主な機能は何ですか?

ほとんどの人はアルドステロンをよく知っています。アルドステロンの主な機能は、腎臓のナトリウムの吸収を調節して水分バランスを維持することです。簡単に言えば、アルドステロンは腎臓機能の調節に使用されます。アルドステロンが高すぎる場合は、腎臓機能が良くないかどうかを確認する必要があります。アルドステロンが高すぎると、腎不全や浮腫を引き起こす可能性があり、日常生活や仕事に深刻な影響を及ぼします。したがって、誰もが運動して体の抵抗力を高めることができます。

アルドステロンの効果:

アルドステロンは、副腎皮質の球状層から分泌されるミネラルコルチコイドホルモンです。医学 | 教育ネットワーク。アルドステロンの主な機能は、腎臓の遠位尿細管と集合管によるNa+の能動的な再吸収を促進すると同時に、Na+、K+、Na+-Hの交換を通じてK+とH+の排泄を促進することです。したがって、アルドステロンにはカリウムを排泄し、水素を排泄し、ナトリウムを保持する機能があります。 Na+の能動的な再吸収が増加すると、Cl-と水の再吸収も増加し、アルドステロンには保水効果もあることがわかります。

アルドステロンの分泌は主にレニン-アンジオテンシン系と血漿中の Na+ および K+ 濃度によって調節されます。失血などにより血液量が減少し、動脈血圧が低下すると、輸入細動脈血圧の低下と血液量の減少により、腎輸入細動脈壁の伸展受容体が刺激され、傍糸球体細胞からのレニン分泌が増加します。同時に、糸球体濾過率もそれに応じて低下するため、緻密斑を通過する Na+ も減少し、これにより糸球体近傍細胞によるレニンの分泌も増加する可能性があります。 （もう一つの全く逆の見解は、遠位尿細管の始まりの尿細管液中のNa+濃度の上昇が緻密斑を刺激し、傍糸球体細胞によるレニンの分泌を増加させるというものです。現在、これら2つの見解は統一されていません。）レニンの増加後、アンジオテンシンI、II、IIIが順次増加します。アンジオテンシンIIとIIIは副腎皮質の球状層を刺激し、アルドステロンの合成と分泌を増加させます。

さらに、糸球体細胞の近くの小動脈は交感神経終末によって支配されており、腎臓交感神経が興奮するとレニンの放出が増加する可能性があります。エピネフリンとノルエピネフリンは傍糸球体細胞を直接刺激し、レニンの放出を増加させることもできます。

アルドステロンは、副腎皮質の球状層から分泌されるミネラルコルチコイドホルモンです。アルドステロンの主な機能は、腎臓の遠位尿細管と集合管によるNa+の能動的な再吸収を促進すると同時に、Na+、-K+、Na+-Hの交換を通じてK+とH+の排泄を促進することです。したがって、アルドステロンはカリウムを排泄し、水素を排泄し、ナトリウムを保持する機能を持っています。 Na+の能動的な再吸収が増加すると、Cl-と水の再吸収も増加し、アルドステロンには保水作用もあることがわかります（図5-2）。

アルドステロンの分泌は主にレニン-アンジオテンシン系と血漿中の Na+ および K+ 濃度によって調節されます。失血などにより血液量が減少し、動脈血圧が低下すると、輸入細動脈血圧の低下と血液量の減少により、腎輸入細動脈壁の伸展受容体が刺激され、傍糸球体細胞からのレニン分泌が増加します。同時に、糸球体濾過率もそれに応じて低下するため、緻密斑を通過する Na+ も減少し、これにより糸球体近傍細胞によるレニンの分泌も増加する可能性があります。 （もう一つの全く逆の見解は、遠位尿細管の始まりの尿細管液中のNa+濃度の上昇が緻密斑を刺激し、傍糸球体細胞によるレニンの分泌を増加させるというものです。現在、これら2つの見解は統一されていません。）レニンの増加後、アンジオテンシンI、II、IIIが順次増加します。アンジオテンシンIIとIIIは副腎皮質の球状層を刺激し、アルドステロンの合成と分泌を増加させます。

さらに、糸球体細胞の近くの小動脈は交感神経終末によって支配されており、腎臓交感神経が興奮するとレニンの放出が増加する可能性があります。エピネフリンとノルエピネフリンは傍糸球体細胞を直接刺激し、レニンの放出を増加させることもできます。

血漿中のK+濃度の上昇やNa+濃度の減少は、副腎皮質の球状層を直接刺激してアルドステロンの分泌を増加させます。逆に、血漿中のK+濃度の低下やNa+濃度の上昇は、アルドステロンの分泌を減少させます。