両方の肺の炎症により結節が発生しますか?

病院で検査を受けると、両方の肺が炎症を起こしていると言われることがよくあります。このとき、誰もが肺機能に結節が現れるのではないかと心配し、疑い始めます。病状がはっきりせず、十分に理解されていない場合は、心配しないでください。まずは検査を受けて、現在の穏やかな状態を知る必要があります。

原因

1. 原因: まだ不明です。感染因子（細菌、ウイルス、マイコプラズマ、真菌など）が観察されていますが、明確な結論は出ていません。遺伝的要因も研究されていますが、確認されていません。近年、PCR 技術を使用して、サルコイドーシス患者の結核菌 DNA 陽性率が 50% にも達することを発見した研究者もいます。そのため、彼らはサルコイドーシスは結核菌が組織に侵入した結果であると提唱しましたが、多くの実験ではこの主張は確認されていません。

現在、ほとんどの人は、細胞性免疫と体液性免疫の障害がサルコイドーシスの重要な病因であると信じています。特定のサルコイドーシスを引き起こす抗原の刺激により、肺胞マクロファージ（Am）とT4細胞が活性化されます。活性化された Am はインターロイキン-1 (IL-1) を放出します。これは非常に強力なリンフォカインであり、リンパ球を刺激して IL-2 を放出させ、T4 細胞の増殖を引き起こし、リンフォカインの作用により B リンパ球を活性化し、免疫グロブリンを放出し、自己抗体の機能亢進を引き起こします。活性化リンパ球は単球走化性因子、白血球阻害因子、マクロファージ遊走阻害因子を放出します。単球走化性因子は、末梢血中の単球を肺胞間質に持続的に集める原因となります。サルコイドーシスでは、肺胞中の単球走化性因子の濃度は血液中の約25倍になります。多くの未知の抗原とメディエーターの作用により、Tリンパ球、単球、マクロファージが肺胞に浸潤し、サルコイドーシスの初期段階である肺胞炎段階が形成されます。

病変が進行するにつれ、肺胞炎の細胞成分が減少し続ける一方で、マクロファージ由来の上皮細胞の数が徐々に増加し、それらが合成・分泌する肉芽腫誘発因子（肉芽腫誘発因子）の作用により、典型的な非乾酪性サルコイドーシス肉芽腫が徐々に形成されます。後期には、マクロファージから放出されるフィブロネクチン（Fn）が大量の線維芽細胞（Fb）を引き寄せ、細胞外マトリックスに付着させます。また、マクロファージから分泌される線維芽細胞増殖因子（GFF）が線維芽細胞数の増加を促進し、同時に周囲の炎症細胞や免疫細胞がさらに減少し、消失して、広範囲にわたる肺線維症を引き起こします。

病因

サルコイドーシスは、未知の抗原と体の細胞性および体液性の免疫機能との間の衝突の結果です。個人差（年齢、性別、人種、遺伝的要因、ホルモン、HLA）と抗体免疫応答の調節により、肉芽腫の発生と退縮は、産生される促進因子と拮抗因子の不均衡によって決定され、サルコイドーシスの異なる病態と自然寛解傾向を示します。