血球数の低下

血球は人体で最も重要な細胞であり、人体におけるその含有量は非常に高いです。血球の主な機能は血液の再生を助けることです。したがって、総血球数が正常範囲内であるかどうかは人々に大きな影響を与えます。体内の総血球値が比較的低い場合、血液の再生に大きな影響を与え、再生不良性貧血などの症状を引き起こしやすくなります。総血球数の低下がもたらす害がいかに深刻であるかがわかります。

対応する症状は短期間で現れ、それを治すには非常に専門的な治療が必要です。遅れずにすぐに治療を受けるようにしてください。

汎血球減少症は再生不良性貧血 (AA) とも呼ばれ、骨髄造血不全によって引き起こされる汎血球減少症候群です。病気の原因：約50％～75％の症例は特発性で原因不明ですが、二次性症例は主に薬物やその他の化学物質、感染、放射線に関連しています。以下に簡単な要約を示します。

薬物は最も一般的な危険因子です。薬剤誘発性再生不良性貧血には 2 つのタイプがあります。

汎血球減少症は用量依存性があり、薬物の毒性作用です。一定の用量に達すると骨髄抑制を引き起こしますが、これは各種抗腫瘍薬のように通常は可逆的です。シタラビンやメトトレキサートなどの細胞周期特異的薬剤は、主に分裂しやすい成熟した多能性幹細胞に作用します。そのため、汎血球減少症が起こっても骨髄には一定量の多能性幹細胞が残っており、薬剤を中止すれば再生不良性貧血は回復します。ブスルファンやニトロソウレアは増殖周期に入った幹細胞だけでなく、非増殖周期の幹細胞にも作用するため、回復困難な長期の骨髄抑制につながることが多いです。さらに、フェニトインナトリウム、フェノチアジン、チオウラシル、クロラムフェニコールも用量依存的に骨髄抑制を引き起こす可能性があります。

造血障害を発症する患者はごくわずかで、そのほとんどは薬剤に対するアレルギー反応が原因で、持続的な再生不良性貧血につながることが多い。このタイプの薬には多くの種類がありますが、最も一般的なものはクロラムフェニコール、有機ヒ素、アティラピン、トリメトプリム-スルファメトキサゾール、フェニルブタゾン、金製剤、アミノピリン、ピロキシカム（ピロキシカム）、スルホンアミド、チアンフェニコール、カルビマゾール（カルビマゾール）、メチマゾール（チマゾール）、クロルプロパミドなどです。薬剤誘発性再生不良性貧血は、クロラムフェニコールによって最もよく引き起こされます。国内の調査によると、クロラムフェニコールを６カ月以内に服用した患者の再生不良性貧血発症リスクは対照群の３３倍で、用量反応関係が認められた。クロラムフェニコールは、上記 2 種類の薬剤誘発性再生不良性貧血を引き起こす可能性があります。クロラムフェニコールの化学構造にはニトロベンゼン環が含まれており、骨髄毒性はニトロソクロラムフェニコールに関連しています。骨髄細胞内のミトコンドリア DNA ポリメラーゼを阻害し、DNA とタンパク質の合成を低下させます。また、ヘムの合成を阻害し、赤芽球に空胞と鉄芽球の増加が現れることがあります。この阻害効果は可逆的であり、薬剤の投与を中止すると血球数は回復します。

クロラムフェニコールは、投与量とは関係のないアレルギー反応を引き起こすこともあります。骨髄抑制は、クロラムフェニコールを服用してから数週間または数か月後に発生することが多く、治療中に突然発生することもあります。そのメカニズムとしては、自己免疫を介して造血幹細胞を直接阻害するか、幹細胞の染色体を直接損傷する可能性がある。これらの影響は、薬の服用を中止しても、多くの場合は元に戻りません。幹細胞に遺伝的欠陥を持つ人はクロラムフェニコールに対する感受性が高くなります。

クロラムフェニコールは、ジクロロアセチル側鎖を持つニトロベンゼン化合物です。クロラムフェニコールは再生不良性貧血の発症と密接な関係があり、実際のリスクは1/20,000～1/30,000で、曝露していない人よりも10～20倍高くなります。国内の多因子分析研究データによると、発症前1年以内または6か月以内にクロラムフェニコール（配合剤）を服用したことがある患者では、再生不良性貧血を発症するリスクが対照群に比べてそれぞれ6倍または33倍になるという。アメリカ医師会の薬物有害事象登録簿のデータによると、50%の人が薬の使用後38日以内に症状を発症する。